| Форма представления | Статьи в российских журналах и сборниках |
| Год публикации | 2023 |
| Язык | русский |
|
Абрамова Зинаида Ивановна, автор
Даминова Амина Галеевна, автор
Евтюгин Владимир Геннадьевич, автор
Ибрагимов Булат Рафисович, автор
Решетникова Ирина Дмитриевна, автор
Скибо Юлия Валерьевна, автор
|
| Библиографическое описание на языке оригинала |
Ибрагимов Б. Р. Влияние белка Rubicon на протекание LAP-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой / Б. Р. Ибрагимов, Ю. В. Скибо, И.Д. Решетникова, А. Г. Даминова, В.Г. Евтюгин, Абрамова З. И.// Медицинская иммунология .- 2023.- Т.25, https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2868/1833 |
| Аннотация |
Атопическая бронхиальной астма – наиболее частое и тяжелое аллергическое заболевание, патогенез которого характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов [5] (Смольникова М.В.). При атопической бронхиальной астме нарушение апоптоза T-клеток приводит к нарушению регуляции и поддерживанию гомеостаза переферических лимфоцитов [3] (Скибо Ю.В., 2019). В норме T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками [2] (Ибрагимов Б.Р. 2023). Нарушение иммунитета, такие как аутоиммунитет возникают из-за неправильной регуляции апоптоза лимфоцитов и в том, числе недостаточного клиренса апоптотических телец, или его отсутствия [4], [6] (Скибо Ю.В., 2020), (Ярилин А.А, 2000).
В последние годы большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз, в процессе которого аппоптические клетки удаляются фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). [53]
В работе представлен анализ содержания некоторых ключевых белков LAP-пути в моноцитах периферической крови больных бронхиальной астмой тяжелого течения.
Повышенная экспрессия белка Rubicon, установленная в настоящей работе, позволяет заключить, что в моноцитах здоровых доноров активируется LAP-путь, по которому происходит фагоцитоз погибающих T - клеток. В моноцитах больных тяжелой формы атопической астмы активируются компоненты характерные как для аутофагии, так и для LC3 ассоциированного фагоцитоза, тем не менее, достоверно установлено снижение экспрессии белка Rubicon, предполагаемого маркера LC3-ассоциированного фагоцитоза. |
| Ключевые слова |
LС3-ассоицированный фагоцитоз, аутофагия, моноциты, атопическая бронхиальная астма |
| Название журнала |
Медицинская иммунология
|
| URL |
https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2868/1833 |
| Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на эту карточку |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=288954 |
| Файлы ресурса | |
|
|
Полная запись метаданных  |
| Поле DC |
Значение |
Язык |
| dc.contributor.author |
Абрамова Зинаида Ивановна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Даминова Амина Галеевна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Евтюгин Владимир Геннадьевич |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Ибрагимов Булат Рафисович |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Решетникова Ирина Дмитриевна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Скибо Юлия Валерьевна |
ru_RU |
| dc.date.accessioned |
2023-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.available |
2023-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.issued |
2023 |
ru_RU |
| dc.identifier.citation |
Ибрагимов Б. Р. Влияние белка Rubicon на протекание LAP-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой / Б. Р. Ибрагимов, Ю. В. Скибо, И.Д. Решетникова, А. Г. Даминова, В.Г. Евтюгин, Абрамова З. И.// Медицинская иммунология .- 2023.- Т.25, https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2868/1833 |
ru_RU |
| dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=288954 |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Медицинская иммунология |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Атопическая бронхиальной астма – наиболее частое и тяжелое аллергическое заболевание, патогенез которого характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов [5] (Смольникова М.В.). При атопической бронхиальной астме нарушение апоптоза T-клеток приводит к нарушению регуляции и поддерживанию гомеостаза переферических лимфоцитов [3] (Скибо Ю.В., 2019). В норме T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками [2] (Ибрагимов Б.Р. 2023). Нарушение иммунитета, такие как аутоиммунитет возникают из-за неправильной регуляции апоптоза лимфоцитов и в том, числе недостаточного клиренса апоптотических телец, или его отсутствия [4], [6] (Скибо Ю.В., 2020), (Ярилин А.А, 2000).
В последние годы большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз, в процессе которого аппоптические клетки удаляются фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). [53]
В работе представлен анализ содержания некоторых ключевых белков LAP-пути в моноцитах периферической крови больных бронхиальной астмой тяжелого течения.
Повышенная экспрессия белка Rubicon, установленная в настоящей работе, позволяет заключить, что в моноцитах здоровых доноров активируется LAP-путь, по которому происходит фагоцитоз погибающих T - клеток. В моноцитах больных тяжелой формы атопической астмы активируются компоненты характерные как для аутофагии, так и для LC3 ассоциированного фагоцитоза, тем не менее, достоверно установлено снижение экспрессии белка Rubicon, предполагаемого маркера LC3-ассоциированного фагоцитоза. |
ru_RU |
| dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
| dc.subject |
LС3-ассоицированный фагоцитоз |
ru_RU |
| dc.subject |
аутофагия |
ru_RU |
| dc.subject |
моноциты |
ru_RU |
| dc.subject |
атопическая бронхиальная астма |
ru_RU |
| dc.title |
Влияние белка Rubicon на протекание LAP-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой |
ru_RU |
| dc.type |
Статьи в российских журналах и сборниках |
ru_RU |
|
EN 
中文 
ES 
Карта сайта
