| Форма представления | Статьи в российских журналах и сборниках |
| Год публикации | 2024 |
| Язык | русский |
|
Абрамов Сергей Николаевич, автор
Абрамова Зинаида Ивановна, автор
Даминова Амина Галеевна, автор
Евтюгин Владимир Геннадьевич, автор
Ибрагимов Булат Рафисович, автор
Решетникова Ирина Дмитриевна, автор
Скибо Юлия Валерьевна, автор
|
| Библиографическое описание на языке оригинала |
Ибрагимов Б.Р. Влияние белка Rubicon на протекание LC3-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой / Б. Р. Ибрагимов, Ю. В.Скибо, И. Д.Решетникова, С. Н. Абрамов, А. Г. Дамсинова, В. Г. Евтюгин, З. И. Абрамова //Молекулярная иммунология.2024.-Т.26, №6.-С.1213-1222 |
| Аннотация |
Атопическая бронхиальной астма является наиболее частым и тяжелым аллергическим заболеванием среди широкого спектра подобных болезней. Основной патогенез этого заболевания
характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов, что значительно ухудшает общее состояние здоровья. При атопической бронхиальной астме происходит нарушение процесса апоптоза T-клеток. Это
влечет за собой нарушение регуляции и поддержания гомеостаза периферических лимфоцитов. В нормальном состоянии организма T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты должны
утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками. Этот процесс нарушается при атопической бронхиальной астме. Нарушение иммунной системы, такие как аутоиммунитет, часто возникают из-за неправильной
регуляции апоптоза лимфоцитов. Это особенно актуально в случаях, когда происходит недостаточный клиренс апоптотических телец или даже его полное отсутствие. В последние годы в научном и медицинском сообществах большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз. Это процесс, при котором апоптические клетки удаляются
фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). Данный процесс инициирует поглощение за счет взаимодействий рецепторов плазматической
мембраны фагоцита с апоптотической клеткой. Далее в клетке при участии определенных белков аутофагии (Beclin-1, VPS34, UVRAG, ATG5, ATG12, ATG7, ATG4, ATG4, LC3) формируется одномембранная фагосома. Фагосома обогащается молекулами LC3 белка и сливается с лизосомой, в которой затем происходит лизис захваченного «груза». |
| Ключевые слова |
Rubicon, LС3-ассоицированный фагоцитоз, аутофагия, моноциты, атопическая бронхиальная астма, LC3 |
| Название журнала |
Медицинская иммунология
|
| URL |
https://doi.org/10.15789/1563-0625-EOT-2868 |
| Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на эту карточку |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=304430 |
| Файлы ресурса | |
|
|
Полная запись метаданных  |
| Поле DC |
Значение |
Язык |
| dc.contributor.author |
Абрамов Сергей Николаевич |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Абрамова Зинаида Ивановна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Даминова Амина Галеевна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Евтюгин Владимир Геннадьевич |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Ибрагимов Булат Рафисович |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Решетникова Ирина Дмитриевна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Скибо Юлия Валерьевна |
ru_RU |
| dc.date.accessioned |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.available |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.issued |
2024 |
ru_RU |
| dc.identifier.citation |
Ибрагимов Б.Р. Влияние белка Rubicon на протекание LC3-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой / Б. Р. Ибрагимов, Ю. В.Скибо, И. Д.Решетникова, С. Н. Абрамов, А. Г. Дамсинова, В. Г. Евтюгин, З. И. Абрамова //Молекулярная иммунология.2024.-Т.26, №6.-С.1213-1222 |
ru_RU |
| dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=304430 |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Медицинская иммунология |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Атопическая бронхиальной астма является наиболее частым и тяжелым аллергическим заболеванием среди широкого спектра подобных болезней. Основной патогенез этого заболевания
характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов, что значительно ухудшает общее состояние здоровья. При атопической бронхиальной астме происходит нарушение процесса апоптоза T-клеток. Это
влечет за собой нарушение регуляции и поддержания гомеостаза периферических лимфоцитов. В нормальном состоянии организма T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты должны
утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками. Этот процесс нарушается при атопической бронхиальной астме. Нарушение иммунной системы, такие как аутоиммунитет, часто возникают из-за неправильной
регуляции апоптоза лимфоцитов. Это особенно актуально в случаях, когда происходит недостаточный клиренс апоптотических телец или даже его полное отсутствие. В последние годы в научном и медицинском сообществах большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз. Это процесс, при котором апоптические клетки удаляются
фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). Данный процесс инициирует поглощение за счет взаимодействий рецепторов плазматической
мембраны фагоцита с апоптотической клеткой. Далее в клетке при участии определенных белков аутофагии (Beclin-1, VPS34, UVRAG, ATG5, ATG12, ATG7, ATG4, ATG4, LC3) формируется одномембранная фагосома. Фагосома обогащается молекулами LC3 белка и сливается с лизосомой, в которой затем происходит лизис захваченного «груза». |
ru_RU |
| dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
| dc.subject |
Rubicon |
ru_RU |
| dc.subject |
LС3-ассоицированный фагоцитоз |
ru_RU |
| dc.subject |
аутофагия |
ru_RU |
| dc.subject |
моноциты |
ru_RU |
| dc.subject |
атопическая бронхиальная астма |
ru_RU |
| dc.subject |
LC3 |
ru_RU |
| dc.title |
Влияние белка Rubicon на протекание LC3-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой |
ru_RU |
| dc.type |
Статьи в российских журналах и сборниках |
ru_RU |
|
EN 
中文 
ES 
Карта сайта
