| Форма представления | Статьи в российских журналах и сборниках |
| Год публикации | 2023 |
| Язык | русский |
|
Абрамова Зинаида Ивановна, автор
Решетникова Ирина Дмитриевна, автор
Скибо Юлия Валерьевна, автор
|
|
Богомазова Арина Алексеевна, автор
|
| Библиографическое описание на языке оригинала |
Богомазова А.А., Решетникова И.Д., Скибо Ю.В., Абрамова З.И. Ассоциация полиморфизма Bcl1 гена NR3C1 с нарушением программируемой клеточной гибели лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой. Медицинская иммунология. |
| Аннотация |
Атопическая бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризуемое обструкцией дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивностью и воспалением. У пациентов наблюдается повышенная активация иммунных клеток в дыхательных путях, в особенности Т-лимфоцитов, что приводит к хроническому воспалению. Известно, что лимфоциты больных астмой имеют нарушенный ответ на программируемую клеточную гибель 1 и 2 типа – апоптоз и аутофагию, что способствует пролонгации и усилению воспалительного процесса. В сравнении с апоптозом, аутофагия также может способствовать выживанию клетки в условиях стресса, а её нарушение и гиперактивация приводить к отягощению аллергических реакций. Основными препаратами для лечения атопической бронхиальной астмы являются глюкокортикоиды, которые активируют глюкокортикоидный рецептор, запускающий в клетке противовоспалительный ответ и, в частности, апоптоз. Однако у некоторых пациентов наблюдается устойчивость к терапии из-за различных факторов, включающих однонуклеотидные полиморфизмы гена глюкокортикоидного рецептора NR3C1. Наибольшая связь тяжести астмы с устойчивостью к терапии была выявлена у GG-варианта полиморфизма BclI. Общие молекулярные пути активации глюкокортикоидного рецептора и программируемой клеточной гибели и опосредующие молекулярные компоненты позволяют предположить значимость роли полиморфного рецептора в уходе клеток от гибели. Целью нашего исследования являлась оценка влияния G-аллели в однонуклеотидном полиморфизме BclI гена NR3C1 глюкокортикоидного рецептора на экспрессию генов-регуляторов апоптоза (BCL2, CASP3) и аутофагии (BECN1, LC3) в лимфоцитах больных средней и тяжёлой формой атопической бронхиальной астмы. |
| Ключевые слова |
Астма, лимфоциты, глюкокортикоидный рецептор, резистентность, полиморфизм, апоптоз, аутофагия. |
| Название журнала |
Медицинская иммунология
|
| URL |
https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2908 |
| Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на эту карточку |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=293400 |
| Файлы ресурса | |
|
|
Полная запись метаданных  |
| Поле DC |
Значение |
Язык |
| dc.contributor.author |
Абрамова Зинаида Ивановна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Решетникова Ирина Дмитриевна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Скибо Юлия Валерьевна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Богомазова Арина Алексеевна |
ru_RU |
| dc.date.accessioned |
2023-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.available |
2023-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.issued |
2023 |
ru_RU |
| dc.identifier.citation |
Богомазова А.А., Решетникова И.Д., Скибо Ю.В., Абрамова З.И. Ассоциация полиморфизма Bcl1 гена NR3C1 с нарушением программируемой клеточной гибели лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой. Медицинская иммунология. |
ru_RU |
| dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=293400 |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Медицинская иммунология |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Атопическая бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризуемое обструкцией дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивностью и воспалением. У пациентов наблюдается повышенная активация иммунных клеток в дыхательных путях, в особенности Т-лимфоцитов, что приводит к хроническому воспалению. Известно, что лимфоциты больных астмой имеют нарушенный ответ на программируемую клеточную гибель 1 и 2 типа – апоптоз и аутофагию, что способствует пролонгации и усилению воспалительного процесса. В сравнении с апоптозом, аутофагия также может способствовать выживанию клетки в условиях стресса, а её нарушение и гиперактивация приводить к отягощению аллергических реакций. Основными препаратами для лечения атопической бронхиальной астмы являются глюкокортикоиды, которые активируют глюкокортикоидный рецептор, запускающий в клетке противовоспалительный ответ и, в частности, апоптоз. Однако у некоторых пациентов наблюдается устойчивость к терапии из-за различных факторов, включающих однонуклеотидные полиморфизмы гена глюкокортикоидного рецептора NR3C1. Наибольшая связь тяжести астмы с устойчивостью к терапии была выявлена у GG-варианта полиморфизма BclI. Общие молекулярные пути активации глюкокортикоидного рецептора и программируемой клеточной гибели и опосредующие молекулярные компоненты позволяют предположить значимость роли полиморфного рецептора в уходе клеток от гибели. Целью нашего исследования являлась оценка влияния G-аллели в однонуклеотидном полиморфизме BclI гена NR3C1 глюкокортикоидного рецептора на экспрессию генов-регуляторов апоптоза (BCL2, CASP3) и аутофагии (BECN1, LC3) в лимфоцитах больных средней и тяжёлой формой атопической бронхиальной астмы. |
ru_RU |
| dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
| dc.subject |
Астма |
ru_RU |
| dc.subject |
лимфоциты |
ru_RU |
| dc.subject |
глюкокортикоидный рецептор |
ru_RU |
| dc.subject |
резистентность |
ru_RU |
| dc.subject |
полиморфизм |
ru_RU |
| dc.subject |
апоптоз |
ru_RU |
| dc.subject |
аутофагия. |
ru_RU |
| dc.title |
Ассоциация полиморфизма Bcl1 гена NR3C1 с нарушением программируемой клеточной гибели лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой |
ru_RU |
| dc.type |
Статьи в российских журналах и сборниках |
ru_RU |
|
EN 
中文 
ES 
Карта сайта
