| Форма представления | Статьи в российских журналах и сборниках |
| Год публикации | 2024 |
| Язык | русский |
|
Абрамов Сергей Николаевич, автор
Абрамова Зинаида Ивановна, автор
Тихомирова Мария Владимировна, автор
|
|
Афанасьева Зинаида Александровна, автор
|
|
Бурцева Анастасия Владимировна, автор
Смирнова Элина Владимировна, автор
|
| Библиографическое описание на языке оригинала |
Бурцева А.В. Особенности аутофагии в мононуклеарных клетках пациентов с аутоиммунным тиреоидитом /А.В. Бурцева, Э.В. Смирнова, С.Н. Абрамов, М.В. Тихомирова, З.А. Афанасьева, З.И. Абрамова // Учен. зап. Казан. ун-та. Сер. Естеств. науки. // 2024.-Т. 166, кн. 4.-С. 658–682 |
| Аннотация |
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое заболевание щитовидной железы, основную роль в патогенезе которого играют чрезмерно стимулированные CD4+Т‑лимфоциты, провоцирующие активацию CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к Fas-зависимому апоптозу тиреоцитов и снижению гормональной активности щитовидной железы. По данным исследований важным процессом в патогенезе аутоиммунных заболеваний является аутофагия – клеточный процесс, в норме поддерживающий клеточный гомеостаз путем деградации поврежденных белков и органелл в
аутолизосомах. Статья посвящена анализу аутофагии и экспрессии ключевых белков –регуляторов аутофагии (Vps34, p62 и LC3) – в мононуклеарах периферической крови
пациентов с АИТ. Для оценки развития процесса по изменению количества аутофагосом в клетках использован метод проточной цитофлуориметрии. Уровень экспрессии белков-маркеров определен методом вестерн-блоттинга. Установлено достоверное повышение содержания маркеров аутофагии – Vps34, LC3-II и р62 – в лимфоцитах пациентов с АИТ. Высокий уровень аутофагосомного белка LC3‑II коррелирует с высоким уровнем убиквитин-связывающего белка p62, что может свидетельствовать о нарушении терминального этапа аутофагии – слияния аутофагосом и лизосом. При невозможности полноценного протекания всех стадий аутофагии активация данного процесса приводит лишь к чрезмерному накоплению аутофагосом в цитоплазме клеток, что, в свою очередь, способствует активации апоптоза или последующей гибели клетки путем некроза. Таким образом, понимание механизма нарушения аутофагии в лимфоцитах может оказаться
перспективным методическим подходом в решении проблемы повреждений, связанных с возникновением и развитием АИТ. |
| Ключевые слова |
лимфоциты, аутофагия, аутоиммунный тиреоидит, проточная
цитофлуориметрия. |
| Название журнала |
Ученые записки Казанского госу-дарственного уни-ерситета. Серия ес-тественные науки.? Т.148. ? Кн. 3
|
| Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на эту карточку |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=306570 |
| Файлы ресурса | |
|
|
Полная запись метаданных  |
| Поле DC |
Значение |
Язык |
| dc.contributor.author |
Абрамов Сергей Николаевич |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Абрамова Зинаида Ивановна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Тихомирова Мария Владимировна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Афанасьева Зинаида Александровна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Бурцева Анастасия Владимировна |
ru_RU |
| dc.contributor.author |
Смирнова Элина Владимировна |
ru_RU |
| dc.date.accessioned |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.available |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.issued |
2024 |
ru_RU |
| dc.identifier.citation |
Бурцева А.В. Особенности аутофагии в мононуклеарных клетках пациентов с аутоиммунным тиреоидитом /А.В. Бурцева, Э.В. Смирнова, С.Н. Абрамов, М.В. Тихомирова, З.А. Афанасьева, З.И. Абрамова // Учен. зап. Казан. ун-та. Сер. Естеств. науки. // 2024.-Т. 166, кн. 4.-С. 658–682 |
ru_RU |
| dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/?p_id=306570 |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Ученые записки Казанского госу-дарственного уни-ерситета. Серия ес-тественные науки.? Т.148. ? Кн. 3 |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое заболевание щитовидной железы, основную роль в патогенезе которого играют чрезмерно стимулированные CD4+Т‑лимфоциты, провоцирующие активацию CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к Fas-зависимому апоптозу тиреоцитов и снижению гормональной активности щитовидной железы. По данным исследований важным процессом в патогенезе аутоиммунных заболеваний является аутофагия – клеточный процесс, в норме поддерживающий клеточный гомеостаз путем деградации поврежденных белков и органелл в
аутолизосомах. Статья посвящена анализу аутофагии и экспрессии ключевых белков –регуляторов аутофагии (Vps34, p62 и LC3) – в мононуклеарах периферической крови
пациентов с АИТ. Для оценки развития процесса по изменению количества аутофагосом в клетках использован метод проточной цитофлуориметрии. Уровень экспрессии белков-маркеров определен методом вестерн-блоттинга. Установлено достоверное повышение содержания маркеров аутофагии – Vps34, LC3-II и р62 – в лимфоцитах пациентов с АИТ. Высокий уровень аутофагосомного белка LC3‑II коррелирует с высоким уровнем убиквитин-связывающего белка p62, что может свидетельствовать о нарушении терминального этапа аутофагии – слияния аутофагосом и лизосом. При невозможности полноценного протекания всех стадий аутофагии активация данного процесса приводит лишь к чрезмерному накоплению аутофагосом в цитоплазме клеток, что, в свою очередь, способствует активации апоптоза или последующей гибели клетки путем некроза. Таким образом, понимание механизма нарушения аутофагии в лимфоцитах может оказаться
перспективным методическим подходом в решении проблемы повреждений, связанных с возникновением и развитием АИТ. |
ru_RU |
| dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
| dc.subject |
лимфоциты |
ru_RU |
| dc.subject |
аутофагия |
ru_RU |
| dc.subject |
аутоиммунный тиреоидит |
ru_RU |
| dc.subject |
проточная
цитофлуориметрия. |
ru_RU |
| dc.title |
Особенности аутофагии в мононуклеарных клетках пациентов с аутоиммунным тиреоидитом |
ru_RU |
| dc.type |
Статьи в российских журналах и сборниках |
ru_RU |
|
EN 
中文 
ES 
Карта сайта
