Казанский (Приволжский) федеральный университет, КФУ
КАЗАНСКИЙ
ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
 
ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА MTOR НА РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
Форма представленияСтатьи в российских журналах и сборниках
Год публикации2025
Языкрусский
  • Абрамова Зинаида Ивановна, автор
  • Тихомирова Мария Владимировна, автор
  • Бурцева Анастасия Владимировна, автор
  • Тихонова Анастасия Николаевна, автор
  • Библиографическое описание на языке оригинала Тихонова А. Н. Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита / А.Н. Тихонова, А. В. Бурцева, М.В.Тихомирова, З. И. Абрамова// Казанский медицинский журнал.- 2025.- Принято в печать
    Аннотация Актуальность. При аутоиммунном тиреоидите заместительная гормональная терапия как правило не устраняет активность аутореактивных Т-лимфоцитов, приводящих к разрушению щитовидной железы и образованию антитиреоидных антител на ранних стадиях заболевания. Цель Поиск подхода, направленного непосредственно на подавление аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите. Материал и методы исследования Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит моделировали иммунизацией части мышей линии C57BL/6 (возраст 15 недель) тиреоглобулином дважды: на 1-е и 14-е сутки с полным и неполным адъювантом Фрейнда. Экспериментальным животным при кормлении давали 0,05% раствор NaI. Животных разделили на 3 группы: 1- интактные (n = 5), 2- после индукции заболевания (n = 7), 3- после индукции заболевания и введения сиролимуса (n = 7). Методом проточной цитометрии определяли количество CD4+, CD8+, дважды положительных и дважды негативных Т-лимфоцитов и CD4+ CD25+ FoxP3+ Т-клеток. Степень разрушения фолликул определяли окрашиванием гематоксилин-эозином, уровень их апоптоза окрашиванием антителами к активной каспазе-3. Уровень тиреоидных антител определяли методом иммуноферментного анализа. Результаты сравнивали с использованием однофакторного дисперсионного анализа, парного t-теста (р <0,05) и представляли как среднее ? SD. Нормальность распределения определяли с помощью тестов Шапиро–Уилка и Бартлетта. Результаты. В группе с экспериментальным аутоиммунным тиреоидитом ингибитор белка mTOR - сиролимус предотвращал инволюцию тимуса, увеличивая количество тимических Т-регуляторных клеток, и подавлял секрецию цитокинов IFN-γ, IL-17a. Ингибитор снижал уровень лимфоидной инфильтрации (D450=0,25) по сравнению с уровнем (D450=2,4) у мышей с ЭАТ, апоптоза клеток (D450=0.005) по сравнению с уровнем (D450=0.0125) в группе мышей с ЭАТ и следовательно, аутоантител к тиреопероксидазе: (D450=3,0) по сравнению с (D450=19) в экспериментальной группе. Таким образом, сиролимус подавляет активацию аутоиммунного процесса через запуск Т-регуляторного иммунитета. Вывод. Сиролимус способствует снижению уровня аутоиммунной агрессии, улучшению структуры железы, что приводит к снижению тяжести заболевания.
    Ключевые слова аутоиммунный тиреоидит, лимфоциты, апоптоз, сиролимус, щитовидная железа, экспериментальный аутоиммунный тиреоидит
    Название журнала Казанский медицинский журнал
    Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на эту карточку https://repository.kpfu.ru/?p_id=320008
    Файлы ресурса 
    Название файла Размер (Мб) Формат  
    statyaKazMezhZhurnal_TikhonovaMN_AbramovaZI.pdf 1,24 pdf посмотреть / скачать

    Полная запись метаданных