КФУ. Карточка публикации. Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита

КАЗАНСКИЙ
ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

RUS

- EN
- 中文
- ES

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА MTOR НА РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Форма представления

Статьи в российских журналах и сборниках

Год публикации

2026

Язык

русский

Авторы, сотрудники КФУ

Абрамова Зинаида Ивановна, автор

Тихомирова Мария Владимировна, автор

Авторы, студенты КФУ

Бурцева Анастасия Владимировна, автор

Тихонова Анастасия Николаевна, автор

Библиографическое описание на языке оригинала

Тихонова А.Н. Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита/А.Н.Тихонова , А.В. Бурцева, М.В. Тихомирова, З.И. Абрамова  // Казанский медицинский журнал. -2026. DOI: 10.17816/KMJ642165 EDN: JGADUP

Аннотация

Обоснование. При аутоиммунном тиреоидите заместительная гормональная терапия, как правило, не устраняет активность аутореактивных Т-лимфоцитов, приводящих к разрушению щитовидной железы и образованию антитиреоидных антител на ранних стадиях заболевания. Цель исследования. Поиск подхода, направленного на подавление аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите. Методы. Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАТ) моделировали путём иммунизации мышей линии C57BL/6 (возраст 15 нед) тиреоглобулином дважды: на 1-е и 14-е сутки с использованием полного и неполного адъюванта Фрейнда. Экспериментальным животным при кормлении давали 0,05% раствор NaI. Мышей разделили на три группы: 1-я — интактные (n=5), 2-я — после индукции заболевания (n=7), 3-я — после индукции заболевания и введения сиролимуса (n=7). Методом проточной цитометрии определяли количество CD4+, CD8+, дважды положительных и дважды негативных Т-лимфоцитов, а также CD4+CD25+FoxP3+ Т-клеток. Степень разрушения фолликул устанавливали по окрашиванию гематоксилином и эозином, уровень апоптоза — по окрашиванию антителами к активной каспазе-3. Уровень тиреоидных антител определяли методом иммуноферментного анализа. Статистический аналих выполнили с помощью однофакторного дисперсионного анализа и парного t-теста (р <0,05); данные представляли как среднее ? стандартное отклонение (SD). Нормальность распределения проверяли тестами Шапиро–Уилка и Бартлетта. Результаты. В группе с ЭАТ ингибитор белка mTOR — сиролимус — предотвращал инволюцию тимуса, увеличивал количество тимических Т-регуляторных клеток и подавлял секрецию цитокинов IFN-γ и IL-17A. Применение ингибитора снижало уровень лимфоидной инфильтрации (D450=0,25) по сравнению с мышей с ЭАТ (D450=2,4), а также уровень клеточного апоптоза (D450=0,005 против 0,0125 в группе ЭАТ). Это, в свою очередь, приводило к снижению аутоантител к тиреопероксидазе: D450=3,0 по сравнению с 19 в экспериментальной группе. Таким образом, сиролимус подавляет активацию аутоиммунного процесса через запуск Т-регуляторного иммунитета. Заключение. Сиролимус способствует снижению уровня аутоиммунной агрессии и улучшению структуры щитовидной железы, что приводит к снижению тяжести заболевания. Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит; лимфоциты; апоптоз; сиролимус; щитовидная железа; экспериментальный аутоиммунный тиреоидит.

Ключевые слова

аутоиммунный тиреоидит, лимфоциты, апоптоз, сиролимус, щитовидная железа, экспериментальный аутоиммунный тиреоидит

Название журнала

Казанский медицинский журнал

URL

https://kazanmedjournal.ru

Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на эту карточку

https://repository.kpfu.ru/?p_id=320008

Файлы ресурса

Название файла	Размер (Мб)	Формат
Vliyanie_ingibitora_mTOR_na_razvitie_Ctatya2026.pdf	0,86	pdf	посмотреть / скачать

Полная запись метаданных

Поле DC	Значение	Язык
dc.contributor.author	Абрамова Зинаида Ивановна	ru_RU
dc.contributor.author	Тихомирова Мария Владимировна	ru_RU
dc.contributor.author	Бурцева Анастасия Владимировна	ru_RU
dc.contributor.author	Тихонова Анастасия Николаевна	ru_RU
dc.date.accessioned	2026-01-01T00:00:00Z	ru_RU
dc.date.available	2026-01-01T00:00:00Z	ru_RU
dc.date.issued	2026	ru_RU
dc.identifier.citation	Тихонова А.Н. Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита/А.Н.Тихонова , А.В. Бурцева, М.В. Тихомирова, З.И. Абрамова  // Казанский медицинский журнал. -2026. DOI: 10.17816/KMJ642165 EDN: JGADUP	ru_RU
dc.identifier.uri	https://repository.kpfu.ru/?p_id=320008	ru_RU
dc.description.abstract	Казанский медицинский журнал	ru_RU
dc.description.abstract	Обоснование. При аутоиммунном тиреоидите заместительная гормональная терапия, как правило, не устраняет активность аутореактивных Т-лимфоцитов, приводящих к разрушению щитовидной железы и образованию антитиреоидных антител на ранних стадиях заболевания. Цель исследования. Поиск подхода, направленного на подавление аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите. Методы. Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАТ) моделировали путём иммунизации мышей линии C57BL/6 (возраст 15 нед) тиреоглобулином дважды: на 1-е и 14-е сутки с использованием полного и неполного адъюванта Фрейнда. Экспериментальным животным при кормлении давали 0,05% раствор NaI. Мышей разделили на три группы: 1-я — интактные (n=5), 2-я — после индукции заболевания (n=7), 3-я — после индукции заболевания и введения сиролимуса (n=7). Методом проточной цитометрии определяли количество CD4+, CD8+, дважды положительных и дважды негативных Т-лимфоцитов, а также CD4+CD25+FoxP3+ Т-клеток. Степень разрушения фолликул устанавливали по окрашиванию гематоксилином и эозином, уровень апоптоза — по окрашиванию антителами к активной каспазе-3. Уровень тиреоидных антител определяли методом иммуноферментного анализа. Статистический аналих выполнили с помощью однофакторного дисперсионного анализа и парного t-теста (р <0,05); данные представляли как среднее ? стандартное отклонение (SD). Нормальность распределения проверяли тестами Шапиро–Уилка и Бартлетта. Результаты. В группе с ЭАТ ингибитор белка mTOR — сиролимус — предотвращал инволюцию тимуса, увеличивал количество тимических Т-регуляторных клеток и подавлял секрецию цитокинов IFN-γ и IL-17A. Применение ингибитора снижало уровень лимфоидной инфильтрации (D450=0,25) по сравнению с мышей с ЭАТ (D450=2,4), а также уровень клеточного апоптоза (D450=0,005 против 0,0125 в группе ЭАТ). Это, в свою очередь, приводило к снижению аутоантител к тиреопероксидазе: D450=3,0 по сравнению с 19 в экспериментальной группе. Таким образом, сиролимус подавляет активацию аутоиммунного процесса через запуск Т-регуляторного иммунитета. Заключение. Сиролимус способствует снижению уровня аутоиммунной агрессии и улучшению структуры щитовидной железы, что приводит к снижению тяжести заболевания. Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит; лимфоциты; апоптоз; сиролимус; щитовидная железа; экспериментальный аутоиммунный тиреоидит.	ru_RU
dc.language.iso	ru	ru_RU
dc.subject	аутоиммунный тиреоидит	ru_RU
dc.subject	лимфоциты	ru_RU
dc.subject	апоптоз	ru_RU
dc.subject	сиролимус	ru_RU
dc.subject	щитовидная железа	ru_RU
dc.subject	экспериментальный аутоиммунный тиреоидит	ru_RU
dc.title	Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита	ru_RU
dc.type	Статьи в российских журналах и сборниках	ru_RU