Kazan (Volga region) Federal University, KFU
KAZAN
FEDERAL UNIVERSITY
 
ВЛИЯНИЕ БЕЛКА RUBICON НА ПРОТЕКАНИЕ LC3-АССОЦИИРОВАННОГО ФАГОЦИТОЗА В МОНОЦИТАХ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Form of presentationArticles in Russian journals and collections
Year of publication2024
Языкрусский
  • Abramov Sergey Nikolaevich, author
  • Abramova Zinaida Ivanovna, author
  • Daminova Amina Galeevna, author
  • Evtyugin Vladimir Gennadevich, author
  • Ibragimov Bulat Rafisovich, author
  • Reshetnikova Irina Dmitrievna, author
  • Skibo Yuliya Valerevna, author
  • Bibliographic description in the original language Ibragimov B.R. Vliyanie belka Rubicon na protekanie LC3-associirovannogo fagocitoza v monocitakh bolnykh tyazheloy atopicheskoy bronkhialnoy astmoy / B. R. Ibragimov, Yu. V.Skibo, I. D.Reshetnikova, S. N. Abramov, A. G. Damsinova, V. G. Evtyugin, Z. I. Abramova //Molekulyarnaya immunologiya.2024.-T.26, №6.-S.1213-1222
    Annotation Атопическая бронхиальной астма является наиболее частым и тяжелым аллергическим заболеванием среди широкого спектра подобных болезней. Основной патогенез этого заболевания характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов, что значительно ухудшает общее состояние здоровья. При атопической бронхиальной астме происходит нарушение процесса апоптоза T-клеток. Это влечет за собой нарушение регуляции и поддержания гомеостаза периферических лимфоцитов. В нормальном состоянии организма T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты должны утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками. Этот процесс нарушается при атопической бронхиальной астме. Нарушение иммунной системы, такие как аутоиммунитет, часто возникают из-за неправильной регуляции апоптоза лимфоцитов. Это особенно актуально в случаях, когда происходит недостаточный клиренс апоптотических телец или даже его полное отсутствие. В последние годы в научном и медицинском сообществах большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз. Это процесс, при котором апоптические клетки удаляются фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). Данный процесс инициирует поглощение за счет взаимодействий рецепторов плазматической мембраны фагоцита с апоптотической клеткой. Далее в клетке при участии определенных белков аутофагии (Beclin-1, VPS34, UVRAG, ATG5, ATG12, ATG7, ATG4, ATG4, LC3) формируется одномембранная фагосома. Фагосома обогащается молекулами LC3 белка и сливается с лизосомой, в которой затем происходит лизис захваченного «груза».
    Keywords Rubicon, LС3-ассоицированный фагоцитоз, аутофагия, моноциты, атопическая бронхиальная астма, LC3
    The name of the journal Медицинская иммунология
    URL https://doi.org/10.15789/1563-0625-EOT-2868
    Please use this ID to quote from or refer to the card https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=304430&p_lang=2
    Resource files 
    File name Size (MB) Format  
    Statya_Molekulyarnaya_immunologiya_Ibragimov_2024.pdf 1,61 pdf show / download

    Full metadata record