Form of presentation | Articles in Russian journals and collections |
Year of publication | 2024 |
Язык | русский |
|
Abramov Sergey Nikolaevich, author
Abramova Zinaida Ivanovna, author
Tikhomirova Mariya Vladimirovna, author
|
|
Afanaseva Zinaida Aleksandrovna, author
|
|
Burceva Anastasiya Vladimirovna, author
Smirnova Elina Vladimirovna, author
|
Bibliographic description in the original language |
Burceva A.V. Osobennosti autofagii v mononuklearnykh kletkakh pacientov s autoimmunnym tireoiditom /A.V. Burceva, E.V. Smirnova, S.N. Abramov, M.V. Tikhomirova, Z.A. Afanaseva, Z.I. Abramova // Uchen. zap. Kazan. un-ta. Ser. Estestv. nauki. // 2024.-T. 166, kn. 4.-S. 658–682 |
Annotation |
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое заболевание щитовидной железы, основную роль в патогенезе которого играют чрезмерно стимулированные CD4+Т‑лимфоциты, провоцирующие активацию CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к Fas-зависимому апоптозу тиреоцитов и снижению гормональной активности щитовидной железы. По данным исследований важным процессом в патогенезе аутоиммунных заболеваний является аутофагия – клеточный процесс, в норме поддерживающий клеточный гомеостаз путем деградации поврежденных белков и органелл в
аутолизосомах. Статья посвящена анализу аутофагии и экспрессии ключевых белков –регуляторов аутофагии (Vps34, p62 и LC3) – в мононуклеарах периферической крови
пациентов с АИТ. Для оценки развития процесса по изменению количества аутофагосом в клетках использован метод проточной цитофлуориметрии. Уровень экспрессии белков-маркеров определен методом вестерн-блоттинга. Установлено достоверное повышение содержания маркеров аутофагии – Vps34, LC3-II и р62 – в лимфоцитах пациентов с АИТ. Высокий уровень аутофагосомного белка LC3‑II коррелирует с высоким уровнем убиквитин-связывающего белка p62, что может свидетельствовать о нарушении терминального этапа аутофагии – слияния аутофагосом и лизосом. При невозможности полноценного протекания всех стадий аутофагии активация данного процесса приводит лишь к чрезмерному накоплению аутофагосом в цитоплазме клеток, что, в свою очередь, способствует активации апоптоза или последующей гибели клетки путем некроза. Таким образом, понимание механизма нарушения аутофагии в лимфоцитах может оказаться
перспективным методическим подходом в решении проблемы повреждений, связанных с возникновением и развитием АИТ. |
Keywords |
лимфоциты, аутофагия, аутоиммунный тиреоидит, проточная
цитофлуориметрия. |
The name of the journal |
Ученые записки Казанского госу-дарственного уни-ерситета. Серия ес-тественные науки.? Т.148. ? Кн. 3
|
Please use this ID to quote from or refer to the card |
https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=306570&p_lang=2 |
Resource files | |
|
Full metadata record |
Field DC |
Value |
Language |
dc.contributor.author |
Abramov Sergey Nikolaevich |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Abramova Zinaida Ivanovna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Tikhomirova Mariya Vladimirovna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Afanaseva Zinaida Aleksandrovna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Burceva Anastasiya Vladimirovna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Smirnova Elina Vladimirovna |
ru_RU |
dc.date.accessioned |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
dc.date.available |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
dc.date.issued |
2024 |
ru_RU |
dc.identifier.citation |
Бурцева А.В. Особенности аутофагии в мононуклеарных клетках пациентов с аутоиммунным тиреоидитом /А.В. Бурцева, Э.В. Смирнова, С.Н. Абрамов, М.В. Тихомирова, З.А. Афанасьева, З.И. Абрамова // Учен. зап. Казан. ун-та. Сер. Естеств. науки. // 2024.-Т. 166, кн. 4.-С. 658–682 |
ru_RU |
dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=306570&p_lang=2 |
ru_RU |
dc.description.abstract |
Ученые записки Казанского госу-дарственного уни-ерситета. Серия ес-тественные науки.? Т.148. ? Кн. 3 |
ru_RU |
dc.description.abstract |
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое заболевание щитовидной железы, основную роль в патогенезе которого играют чрезмерно стимулированные CD4+Т‑лимфоциты, провоцирующие активацию CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к Fas-зависимому апоптозу тиреоцитов и снижению гормональной активности щитовидной железы. По данным исследований важным процессом в патогенезе аутоиммунных заболеваний является аутофагия – клеточный процесс, в норме поддерживающий клеточный гомеостаз путем деградации поврежденных белков и органелл в
аутолизосомах. Статья посвящена анализу аутофагии и экспрессии ключевых белков –регуляторов аутофагии (Vps34, p62 и LC3) – в мононуклеарах периферической крови
пациентов с АИТ. Для оценки развития процесса по изменению количества аутофагосом в клетках использован метод проточной цитофлуориметрии. Уровень экспрессии белков-маркеров определен методом вестерн-блоттинга. Установлено достоверное повышение содержания маркеров аутофагии – Vps34, LC3-II и р62 – в лимфоцитах пациентов с АИТ. Высокий уровень аутофагосомного белка LC3‑II коррелирует с высоким уровнем убиквитин-связывающего белка p62, что может свидетельствовать о нарушении терминального этапа аутофагии – слияния аутофагосом и лизосом. При невозможности полноценного протекания всех стадий аутофагии активация данного процесса приводит лишь к чрезмерному накоплению аутофагосом в цитоплазме клеток, что, в свою очередь, способствует активации апоптоза или последующей гибели клетки путем некроза. Таким образом, понимание механизма нарушения аутофагии в лимфоцитах может оказаться
перспективным методическим подходом в решении проблемы повреждений, связанных с возникновением и развитием АИТ. |
ru_RU |
dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
dc.subject |
лимфоциты |
ru_RU |
dc.subject |
аутофагия |
ru_RU |
dc.subject |
аутоиммунный тиреоидит |
ru_RU |
dc.subject |
проточная
цитофлуориметрия. |
ru_RU |
dc.title |
Особенности аутофагии в мононуклеарных клетках пациентов с аутоиммунным тиреоидитом |
ru_RU |
dc.type |
Articles in Russian journals and collections |
ru_RU |
|